Употребление фаст-фуда в течение 4-х дней может ухудшить память и когнитивные способности

Согласно результатам исследования, опубликованного в научном журнале Neuron, употребление фастфудной пищи с высоким содержанием жиров - чизбургеры, картофель фри и прочая «быстрая еда» - в течение четырех дней может нарушить работу гиппокампа, отвечающего за процессы памяти. При этом может ухудшиться память и когнитивные способности, и происходит все это задолго до появления лишнего веса или признаков диабета.

Исследование показало, что не все клетки гиппокампа одинаково реагируют на изменения в питании. Особенно уязвимой оказалась специфическая группа - интернейроны, экспрессирующие нейропептид холецистокинин (CCK-interneurons, CCK-INs). Эти клетки выполняют важную роль в регулировании возбуждения и торможения в гиппокампе, участвуя в тонкой настройке процессов памяти и обучения.

Когда мыши в течение нескольких дней получали рацион с высоким содержанием жиров (short-term high fat diet, stHFD), учёные зафиксировали резкое снижение доступности глюкозы для нейронов гиппокампа. Так как именно глюкоза является основным источником энергии для мозга, этот дефицит нарушил энергетический баланс в клетках.

В ответ на нехватку глюкозы CCK-интернейроны проявили патологическую гиперактивность. Вместо того, чтобы обеспечивать нормальный контроль над нейронными сетями гиппокампа, они начали чрезмерно возбуждаться. Такое нарушение баланса привело к сбоям в механизмах формирования новых воспоминаний и ухудшению когнитивных функций.

Ключевым молекулярным звеном этого процесса оказался PKM2 (pyruvate kinase M2) - изофермент пируваткиназы, который в присутствии АДФ катализирует превращение фосфоэнолпировиноградной кислоты в пируват с образованием АТФ. В нервной системе PKM2 играет важную роль в нейрогенезе гиппокампа у взрослых (adult hippocampal neurogenesis, AHN). Экспериментальные работы на мышах показали, что дефицит PKM2 приводит к нарушению дифференцировки нейрональных стволовых клеток, снижению формирования новых нейронов и, как следствие, к когнитивным дефицитам [He et al., Cell Reports Medicine, 2024]. 

При кратковременном воздействии высокожировой диеты доступность глюкозы в гиппокампе существенно снижается, вызывая энергетический стресс нейронов и интернейронов [Landry et al., Neuron, 2025]. В этих условиях PKM2 переключает метаболизм клеток на альтернативные пути, включая усиление анаэробного гликолиза и продукции лактата. Нарушения в регуляции PKM2 приводят к гиперактивности специфической группы интернейронов гиппокампа (CCK-INs), что ассоциировано с дефицитом памяти и нарушением процессов кодирования новых воспоминаний [Landry et al., Neuron, 2025].

Кроме того, PKM2 участвует в регуляции нейровоспалительных процессов. В микроглиальных клетках димерная форма PKM2 способствует активации провоспалительных каскадов (через HIF-1α и NF-κB), что усиливает продукцию провоспалительных цитокинов и приводит к нарушению синаптической передачи [Nature Communications, 2021; J Neuroinflammation, 2021]. Таким образом, дисбаланс PKM2 оказывает двойное воздействие - как на метаболизм, так и на нейровоспаление, что в совокупности способствует когнитивным нарушениям. 

В ходе экспериментов восстановление уровня глюкозы в мозге успокаивало гиперактивные нейроны и устраняло проблемы с памятью у мышей. Исследователи также обнаружили, что диетические вмешательства, такие как прерывистое голодание, эффективно нормализовали активность мозга и улучшили память, даже после употребления вредной пищи.

Результаты исследования подчеркивают, насколько быстро диета может влиять на здоровье мозга, и указывают на потенциал раннего вмешательства, от корректировки рациона питания до целенаправленной терапии, для предотвращения нейродегенерации, связанной с ожирением.

Источник: Landry T., Perrault L., Melville D., Chen Z., Li Y., Dong P. и др. Targeting glucose-inhibited hippocampal CCK interneurons prevents cognitive impairment in diet-induced obesity // Neuron. 2025. DOI: 10.1016/j.neuron.2025.08.016..